PATOLOGÍA INFECCIOSA PLACENTARIA

Serena, R.; Deyme, R; Rodríguez, R..

Servicio de Anatomía Patológica. Hospital Escuela Eva Perón. Gdro. Baigorria. Santa Fe.

Paciente mujer de 25 años de edad que consultó por trabajo de parto de embarazo de 32.1 semanas, según ecografía realizada a las 14 semanas.  Presenta como antecedentes personales: G4P3,  tres partos prematuros y serología positiva a Chagas.

En el embarazo actual realizó tres consultas prenatales, donde se realizó laboratorio que se hallaba dentro de parámetros habituales, los estudios serológicos restantes fueron negativos. No se detectaron alteraciones cardiológicas ni gastrointestinales.

Al momento del ingreso, se constata presentación podálica, por lo que se decide cesárea intraparto.  El recién nacido pesó 1.610 gramos y presentó un Score de Apgar 8/9, fue ingresado a Neonatología.  Se remite la placenta al servicio de Anatomía Patológica para su estudio.

La placenta medía 17 x 13 x 4 cm y pesó 510 gramos, las membranas amniocoriales eran opacas y rosado grisáceas. El cordón presentaba inserción paracentral y tríada vascular habitual.  El tejido placentario era granular y de tonalidad rojiza.

Al examen microscópico, se observó proceso corioamnionitis aguda, y funisitis crónico activa de grado moderado. A nivel del tejido amniocorial, y en gelatina de Wharton, se reconoció presencia de agrupaciones de microorganismos esferoidales, ubicados dentro de histiocitos y en células estromales. Estos microorganismos realzaban con coloraciones de PAS y Grocot. El tejido placentario presentaba vellosidades coriales maduras y semimaduras, y el espacio intervelloso mostraba calcificaciones distróficas. Estos hallazgos, en correlación con antecedentes y datos de laboratorio, sugieren presencia de microorganismos compatibles con enfermedad de Chagas (Trypanosoma Cruzi, en estadio amastigote).

DISCUSIÓN:

Según una estimación de la OMS (2015) 1.125.000 mujeres en edad fértil estaban infectadas por Trypanosoma Cruzi en América Latina, con una incidencia de infección congénita de 8668 casos por año. En Argentina se calcula que el 40% de los nuevos casos se debe a transmisión vertical madre-hijo.

La infección congénita puede ocurrir en fase aguda o crónica de la infección y repetirse con cada embarazo.

Durante la transmisión congénita los tripomastigotes de la sangre materna deben cruzar la barrera placentaria para infectar sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto, tejido conectivo del estroma velloso, invadiendo así las diversas células que los conforman. En el interior de las células, se diferencian en amastigotes que proliferan por varios ciclos y vuelven a diferenciarse en tripomastigotes para invadir capilares fetales y llegar al feto.

El pasaje del parásito por la barrera placentaria depende de una compleja interacción entre parásito, respuesta inmune de madre y feto, y factores placentarios.

Las placentas de madres con enfermedad de Chagas aguda presentan varios cambios histopatológicos como: necrosis extensa, infiltrado inflamatorio y nidos de amatigotes, mientras que las placentas de madres con enfermedad crónica no muestran necrosis y el infiltrado inflamatorio es de menor intensidad.

La infección congénita se asocia con parto prematuro, bajo peso al nacer y mortinatos.

 BIBLIOGRAFÍA:

Carlier Y, Truyens C. Congenital Chagas disease as an ecological model of interactions between Trypanosoma cruzi parasites, pregnant women, placenta and fetuses. Acta Trop. 2015 Nov;151:103-15. doi: 10.1016/j.actatropica.2015.07.016. Epub 2015 Aug 17. PMID: 26293886.

Fretes, Ricardo E, and Ulrike Kemmerling. “Mechanism of Trypanosoma cruzi Placenta Invasion and Infection: The Use of Human Chorionic Villi Explants.” Journal of tropical medicine vol. 2012 (2012): 614820. doi:10.1155/2012/614820

Carlier Y, Sosa-Estani S, Luquetti AO, Buekens P. Congenital Chagas disease: an update. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2015 May;110(3):363-8. doi: 10.1590/0074-02760140405. Epub 2015 Mar 6. PMID: 25760448; PMCID: PMC4489473.

Rebecca N. Baergen, MD, Manual of Benirschke and Kaufmann’s Pathology of the Human Placenta. New York Presbyterian Hospital—Weill Medical College of Cornell University, New York.

Fig. 1 HE. 40x Histiocitos con presencia de microorganismos esferoidales intracitoplasmáticos.
Fig. 2 HE. 40x Presencia de amastigotes en el tejido amniocorial.
Fig. 3 HE. 40x Amastigotes localizados en citoplasma de células estromales.
Fig. 4 PAS 40x Resaltan con la tinción de PAS microorganismos esferoidales.

2 comentarios en “PATOLOGÍA INFECCIOSA PLACENTARIA

  • Estimadas colegas. Un caso que me encanta!!!!, Chagas siempre ha sido uno de mis preferidos a nivel investigación. Que pasó con el bebè por favor? Obvio que la lesión placentaria no siempre significa que el bebé esté comprometido pero supongo que fue estudiado. Es super importante porque con tratamiento esta curado. Quien tiene experiencia en esto es la Dra Ana Rosa Perez y si les interesa les comento que en la pagina web de la Cátedra de Patologia de nuestra Facultad hay un apunte de grado: Chagas 2020. Yo me dediqué a la patologia. La Dra Perez desarrolló la respuesta inmune frente al T CRUZI, es excelente y vale la pena leerla. . Gracias por el caso y por favor cuando puedan comenten la evolución.

  • Hola buenas noches! Disculpe la demora de la respuesta. Le cuento que el RN quedó internado por prematurez, dificultad respiratorio y recuperación nutricional. Al 9 día de vida comenzó tratamiento por Chagas, y al mes fue dado de alta con seguimiento. Me alegro que le haya gustado el caso. Saludos

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada.